STUDY
Ders
Peptik Ülser
<h2><strong> Peptik Ülser Hastalığı (PÜH)</strong></h2><h3><strong>1. Tanım</strong></h3><p><strong>Peptik ülser:</strong><br>Mide veya duodenum mukozasının, muskularis mukoza tabakasını aşacak şekilde asit-pepsin etkisiyle oluşan defekti.</p><p>En sık yerleşim:</p><ul><li>Duodenum bulbusu (duodenal ülser)</li><li>Mide korpusu veya antrum (gastrik ülser)</li></ul><h3><strong>2. Etiyoloji</strong></h3><h4><strong>Başlıca nedenler</strong></h4><ol><li><strong>Helicobacter pylori enfeksiyonu</strong> (en sık)</li><li><strong>NSAİİ kullanımı</strong> (aspirin dahil)</li><li><strong>Stres ülseri / ciddi sistemik hastalık</strong><br>(ör. yoğun bakım hastalarında)</li><li><strong>Zollinger–Ellison sendromu</strong> (gastrinoma)</li><li><strong>Diğer nadir nedenler:</strong> Crohn hastalığı, radyasyon, viral infeksiyonlar (CMV, HSV), ilaçlar (kortikosteroid + NSAİİ kombinasyonu)</li></ol><h3><strong>3. Patogenez</strong></h3><h4><strong>Normal durumda:</strong></h4><p>Mukoza bütünlüğü — <strong>koruyucu faktörler</strong> (mukus, bikarbonat, prostaglandinler, epitel yenilenmesi, kan akımı)<br>vs. <strong>agresif faktörler</strong> (asit, pepsin, safra tuzları)</p><h4><strong>Ülserde:</strong></h4><p><strong>Koruyucu mekanizma bozulur veya agresif faktör artar.</strong></p><ul><li><strong>H. pylori:</strong><br>Ureaz enzimiyle amonyak üretir → mukozayı zedeler.<br>Ayrıca gastrin salınımını ↑, somatostatini ↓ → asit artışı.</li><li><strong>NSAİİ:</strong><br>Prostaglandin sentezini ↓ → mukus ve kan akımı azalır.</li></ul><h3><strong>4. Klinik Bulgular</strong></h3><p> </p><p> </p><figure class="table"><table><thead><tr><th><strong>Özellik</strong></th><th><strong>Gastrik Ülser</strong></th><th><strong>Duodenal Ülser</strong></th></tr></thead><tbody><tr><td>Ağrı zamanı</td><td>Yemekten <strong>hemen sonra</strong></td><td>Yemekten <strong>2–3 saat sonra</strong></td></tr><tr><td>Ağrı yeri</td><td>Epigastrium</td><td>Epigastrium (bazen sırta yayılabilir)</td></tr><tr><td>Gıda alımı</td><td>Ağrıyı <strong>artırır</strong></td><td>Ağrıyı <strong>azaltır</strong></td></tr><tr><td>Kilo değişimi</td><td>Kilo kaybı sık</td><td>Normal veya kilo alımı</td></tr><tr><td>Kanama riski</td><td>Yüksek</td><td>Daha az</td></tr></tbody></table></figure><p>Ek semptomlar:</p><ul><li>Bulantı, kusma</li><li>Erken doyma hissi (özellikle mide ülserinde)</li><li>GİS kanama bulguları (melena, hematemez)</li></ul><h3><strong>5. Tanı</strong></h3><h4><strong> Endoskopi (EGD)</strong></h4><p>Altın standart.</p><ul><li>Ülser yeri, boyutu, morfolojisi incelenir.</li><li><strong>Biyopsi:</strong> Gastrik ülserde maligniteyi dışlamak için zorunludur.</li><li><strong>H. pylori testi</strong> aynı seansta yapılabilir.</li></ul><h4><strong> H. pylori Testleri</strong></h4><ul><li><strong>İnvaziv:</strong> Hızlı üreaz testi, histoloji, kültür</li><li><strong>Non-invaziv:</strong> Üre nefes testi, dışkıda antijen testi, seroloji</li></ul><h4><strong> Laboratuvar</strong></h4><ul><li>GİS kanama varsa Hb düşüklüğü, okkült kan pozitifliği</li><li>Zollinger–Ellison şüphesinde gastrin düzeyi ↑</li></ul><h3><strong>6. Komplikasyonlar</strong></h3><ul><li><strong>Kanama:</strong> En sık</li><li><strong>Perforasyon:</strong> Ani şiddetli karın ağrısı, rijidite, peritonit</li><li><strong>Penetrasyon:</strong> Komşu organlara yayılım (ör. pankreas)</li><li><strong>Gastrik çıkış obstrüksiyonu:</strong> Pilorik ödem, skar</li><li><strong>Malignite (özellikle mide ülseri)</strong></li></ul><h3><strong>7. Tedavi</strong></h3><h4><strong>A. Genel prensipler</strong></h4><ol><li><strong>H. pylori eradikasyonu</strong></li><li><strong>Asit sekresyonunun baskılanması</strong></li><li><strong>Risk faktörlerinin ortadan kaldırılması (NSAİİ, sigara, alkol)</strong></li></ol><h4><strong>B. H. pylori Pozitifse</strong></h4><p><strong>Triple tedavi (14 gün):</strong></p><ul><li>PPI (ör. pantoprazol, lansoprazol)</li><li>Klaritromisin</li><li>Amoksisilin <strong>veya</strong> metronidazol</li></ul><p><strong>Alternatif:</strong><br>Bismutlu quadruple tedavi (PPI + bismut + metronidazol + tetrasiklin)</p><h4><strong>C. H. pylori Negatif Ülser</strong></h4><ul><li>PPI 4–8 hafta</li><li>NSAİİ kesilmesi</li><li>Gerekiyorsa COX-2 seçici ajan veya misoprostol eklenebilir</li></ul><h4><strong>D. Komplike Ülser</strong></h4><ul><li>Kanama → endoskopik hemostaz ± cerrahi</li><li>Perforasyon → acil cerrahi</li><li>Obstrüksiyon → dilatasyon / cerrahi</li></ul><h3><strong>8. Takip</strong></h3><ul><li><strong>Gastroskopi kontrolü:</strong><br>Gastrik ülserlerde 6–8 hafta sonra iyileşme kontrolü</li><li><strong>H. pylori eradikasyon doğrulaması:</strong><br>Üre nefes testi veya dışkı antijen testi (tedaviden ≥4 hafta sonra)</li></ul><h3><strong>9. Önleme</strong></h3><ul><li>Gereksiz NSAİİ kullanımını önle</li><li>Uzun süreli NSAİİ kullanacaksa → PPI profilaksisi</li><li>Sigara ve alkol kısıtlaması</li><li>H. pylori eradikasyonu sonrası tekrar enfeksiyondan korunma</li></ul><h3><strong> Klinik ipuçları — Staj düzeyi</strong></h3><ul><li>Epigastrik ağrı + gece uyanması → <strong>duodenal ülser</strong> düşün.</li><li>45 yaş üzeri + alarm bulguları (kilo kaybı, erken doyma, kusma, anemi, hematemez/melena) → <strong>endoskopi şart.</strong></li><li>Gastrik ülserlerde <strong>biyopsi</strong> almadan asla “benign” denmez.</li><li>H. pylori eradikasyonu sonrasında PPI tedavisi genellikle toplam 6-8 hafta sürer.</li></ul><p> </p><p> </p>