Kapak
STUDY Bu dersin amacı: Akut pankreatit tanısı koyabilmek ve ilk müdahaleyi doğru yapmaktır.

Akut Pankreatit

Yazar
Emrehan Yazıcı
— • — • 02.02.2026

<h2><strong>AKUT PANKREATİT – DAHİLİYE SINAV VE KLİNİK ODAKLI ANLATIM</strong></h2><p>&nbsp;</p><h2>🧠 Pankreasın Anatomik Konumu – Neden Önemli?</h2><p>Pankreas <strong>retroperitoneal bir organdır</strong>.<br>Bu bilgi sınavda “ezber” gibi görünür ama klinik anlamı çok nettir:</p><ul><li>Ağrı <strong>derin ve viseral</strong> olur</li><li>Bulgular <strong>geç ortaya çıkar</strong></li><li>Enflamasyon <strong>retroperitoneal boşluklara yayılır</strong></li><li>Sıvı kaybı → <strong>3. boşluk kaybı</strong> olur 💧</li></ul><p>👉 Bu yüzden akut pankreatitte:</p><ul><li>Hipovolemi</li><li>Hipotansiyon</li><li>Şok</li></ul><p>çok sık görülür.</p><p>📌 <strong>Primer retroperitoneal organlar:</strong> böbrek, pankreas<br>📌 <strong>Sekonder:</strong> duodenumun bir kısmı, çıkan–inen kolon</p><p>(Bu ayrım sınavda birebir sorulabilir)</p><h2>🧬 Pankreasın Fonksiyonu – Neden Bu Kadar Yıkıcı?</h2><p>Pankreasın:</p><ul><li>%98’i <strong>ekzokrin</strong></li><li>%2’si <strong>endokrin</strong></li></ul><p>Ekzokrin pankreas günde:</p><ul><li><strong>1500–3000 cc</strong></li><li><strong>alkali (pH &gt; 8)</strong></li><li><strong>izoosmotik</strong></li><li><strong>20’den fazla sindirim enzimi</strong></li></ul><p>salgılar.</p><p>🧠 Şu çok önemli:</p><blockquote><p>Akut pankreatit = sindirim enzimlerinin <strong>yanlış yerde ve yanlış zamanda</strong> aktive olmasıdır.</p></blockquote><h2>🔒 Normalde Pankreas Kendini Nasıl Korur?</h2><p>Bu bölüm sınavda çok severek sorulur.</p><p>Pankreas normalde:</p><ul><li>Enzimleri <strong>proenzim</strong> halinde depolar</li><li>Hücre içi <strong>Ca²⁺ düşük tutulur</strong></li><li><strong>Tripsin inhibitörleri (SPINK1)</strong> üretir</li><li>Alfa-1 antitripsin, alfa-2 makroglobulin gibi sistemik koruyucular vardır</li></ul><p>👉 Yani pankreas <strong>bilinçli olarak kendini sindirmemek üzere tasarlanmıştır</strong>.</p><h2>💥 Patofizyoloji – Olay Nerede Başlıyor?</h2><p>Akut pankreatitte temel olay:</p><h3><strong>Otodigesyon</strong></h3><p>Hücresel düzeyde:</p><ul><li>Zimojen granülleri</li><li>Lizozomal hidrolazlar</li></ul><p><strong>aynı ortamda buluşur (ko-lokalizasyon)</strong>.</p><p>Burada kritik enzim:<br>👉 <strong>Cathepsin B</strong></p><p>Cathepsin B:</p><ul><li>Tripsinojeni → <strong>tripsin</strong>e çevirir</li></ul><p>Ve bu <strong>ilk kıvılcım</strong>dır 🔥</p><p>Tripsin aktive olunca:</p><ul><li>Diğer tüm proenzimler zincirleme aktive olur</li><li>Pankreas <strong>kendi kendini sindirmeye başlar</strong></li></ul><p>📌 <strong>Sınav cümlesi:</strong></p><blockquote><p>“Akut pankreatitin patogenezindeki temel olay intrapankreatik tripsin aktivasyonudur.”</p></blockquote><h2>🌊 Lokal ve Sistemik Etkiler – Neden Öldürücü?</h2><h3>Lokal etkiler:</h3><ul><li>Lipaz → <strong>yağ nekrozu</strong></li><li>Elastaz → <strong>damar hasarı</strong></li><li>Enzimler → peripankreatik alanlara yayılır</li></ul><p>Sonuç:</p><ul><li>Ödem</li><li>Nekroz</li><li>Retroperitoneal sıvı sekestrasyonu</li><li>&nbsp;<ol><li>boşluğa sıvı kaybı</li></ol></li></ul><h3>Sistemik etkiler:</h3><ul><li>Sitokinler (TNF, PAF, lökotrienler)</li><li>Kompleman aktivasyonu</li><li>Kapiller permeabilite artışı</li></ul><p>👉 <strong>ARDS, DIC, MOF</strong> gelişebilir ⚠️</p><h2>🧨 Etiyoloji – SINAVIN EN SEVDİĞİ KISIM</h2><h3>En sık 3 neden:</h3><ol><li><strong>Safra taşları (%40–60)</strong> ⭐</li><li><strong>Alkol (%30–40)</strong> ⭐</li><li><strong>Hipertrigliseridemi (%7)</strong></li></ol><p>Bunu <strong>mutlaka sırayla bil</strong>.</p><h3>🪨 Biliyer Pankreatit – Nasıl Oluyor?</h3><p>En kabul gören mekanizma:</p><ul><li>Taş → pankreatik kanal tıkanması</li><li>İntraduktal basınç artışı</li><li>Oddi sfinkteri geçici yetmezlik</li><li>Duodenal içerik + safra → pankreas kanalına reflü</li></ul><p>📌 <strong>ALT–AST yüksekliği</strong> biliyer pankreatiti destekler.</p><h3>🍺 Alkolik Pankreatit – İnce Nokta</h3><p>Alkol:</p><ul><li>Asiner hücre toksisitesi yapar</li><li>Nonoksidatif metabolizma → <strong>FAEE</strong></li><li>Lizozom destabilizasyonu</li><li>Ko-lokalizasyonu kolaylaştırır</li></ul><p>🧠 Yani:</p><blockquote><p>Alkol, pankreasın kendi koruma mekanizmasını bozar.</p></blockquote><h3>💊 İlaçlar – EZBER KISMI (ama gelir!)</h3><p><strong>Kanıtlanmış yüksek olasılıklı ilaçlar:</strong></p><ul><li>Azatiyopürin ⭐</li><li>L-asparajinaz</li><li>Didanozin</li><li>Östrojen</li><li>Valproat</li></ul><p>📌 <strong>80’den fazla ilaç</strong> tanımlanmıştır.</p><h2>✅ Tanı – ALTIN KURAL (3 KRİTER)</h2><p>Tanı için <strong>3 kriterden en az 2’si gerekir</strong>:</p><ol><li><strong>Tipik karın ağrısı</strong></li><li><strong>Amilaz ve/veya lipaz &gt; 3x NÜS</strong></li><li><strong>BT / USG’de pankreatit bulguları</strong></li></ol><p>📌 2/3 veya 3/3 → akut pankreatit</p><p>Bu cümle sınavda <strong>aynen</strong> çıkar.</p><h2>🔍 Ayırıcı Tanı – Neden Zor?</h2><p>Akut pankreatit:</p><blockquote><p>Pek çok akut batın tablosunu taklit eder.</p></blockquote><p>Ayırıcı tanıda mutlaka düşün:</p><ul><li>Akut kolesistit</li><li>Peptik ülser perforasyonu</li><li>Mezenter iskemi</li><li>İnf. duvar MI ⚠️</li><li>Aort diseksiyonu</li><li>Ektopik gebelik</li></ul><h2>😖 Klinik – Ağrı Nasıl?</h2><ul><li>Kardinal semptom (%95)</li><li>Şiddetli, sürekli</li><li>Kuşak tarzında</li><li>Bele, sırta yayılır</li><li>Öne eğilmekle azalır</li></ul><p>📌 <strong>Peptik ülserden farkı:</strong><br>Kusmakla ağrı <strong>azalmaz</strong>.</p><h2>🧪 Laboratuvar – İnce Sorulan Yer</h2><h3>Amilaz:</h3><ul><li>2–12 saatte yükselir</li><li>5 günde normale döner</li><li>Spesifik değildir</li></ul><h3>Lipaz:</h3><ul><li>Daha spesifik ⭐</li><li>8–14 günde normale döner</li></ul><p>📌 <strong>Hipertrigliseridemide amilaz yalancı normal olabilir</strong> ← sınav klasiği</p><h2>🖥️ Görüntüleme</h2><ul><li><strong>USG:</strong> ilk basamak</li><li><strong>Kontrastlı BT:</strong> en önemli test<ul><li>İlk 48–72 saatte normal olabilir ⚠️</li></ul></li><li><strong>MRCP:</strong> koledok taşı için daha iyi</li></ul><h2>🧩 Sınıflama (Patolojik)</h2><ul><li><strong>İnterstisyel (ödemli): %85–90</strong></li><li><strong>Nekrotizan:</strong> %10–15 ama mortalite yüksek</li></ul><h2>📊 Şiddet ve Prognoz</h2><ul><li><strong>Ranson</strong></li><li><strong>APACHE II</strong></li><li><strong>Atlanta 2013</strong></li><li><strong>Balthazar BT skoru</strong></li></ul><p>📌 Atlanta:</p><ul><li>Hafif</li><li>Orta</li><li>Şiddetli (persistan organ yetmezliği)</li></ul><h2>💉 Tedavi – İlk Müdahale</h2><ul><li>Enteral stop</li><li><strong>Sıvı replasmanı (en kritik!)</strong></li><li>Analjezi (meperidin tercih edilir)</li><li>Profilaktik antibiyotik <strong>YOK</strong></li></ul><h2>🏁 ALTIN SINAV CÜMLESİ</h2><blockquote><p><strong>Akut pankreatitte mortaliteyi belirleyen şey enzim düzeyi değil, organ yetmezliğidir.</strong></p></blockquote>