Kapak
STUDY Bu dersin amacı: Akut pankreatit tanısı koyabilmek ve ilk müdahaleyi doğru yapmaktır.

Akut Pankreatit

Yazar
Emrehan Yazıcı
— • — • 02.02.2026
← Yazılara dön

AKUT PANKREATİT – DAHİLİYE SINAV VE KLİNİK ODAKLI ANLATIM

 

🧠 Pankreasın Anatomik Konumu – Neden Önemli?

Pankreas retroperitoneal bir organdır.
Bu bilgi sınavda “ezber” gibi görünür ama klinik anlamı çok nettir:

  • Ağrı derin ve viseral olur
  • Bulgular geç ortaya çıkar
  • Enflamasyon retroperitoneal boşluklara yayılır
  • Sıvı kaybı → 3. boşluk kaybı olur 💧

👉 Bu yüzden akut pankreatitte:

  • Hipovolemi
  • Hipotansiyon
  • Şok

çok sık görülür.

📌 Primer retroperitoneal organlar: böbrek, pankreas
📌 Sekonder: duodenumun bir kısmı, çıkan–inen kolon

(Bu ayrım sınavda birebir sorulabilir)

🧬 Pankreasın Fonksiyonu – Neden Bu Kadar Yıkıcı?

Pankreasın:

  • %98’i ekzokrin
  • %2’si endokrin

Ekzokrin pankreas günde:

  • 1500–3000 cc
  • alkali (pH > 8)
  • izoosmotik
  • 20’den fazla sindirim enzimi

salgılar.

🧠 Şu çok önemli:

Akut pankreatit = sindirim enzimlerinin yanlış yerde ve yanlış zamanda aktive olmasıdır.

🔒 Normalde Pankreas Kendini Nasıl Korur?

Bu bölüm sınavda çok severek sorulur.

Pankreas normalde:

  • Enzimleri proenzim halinde depolar
  • Hücre içi Ca²⁺ düşük tutulur
  • Tripsin inhibitörleri (SPINK1) üretir
  • Alfa-1 antitripsin, alfa-2 makroglobulin gibi sistemik koruyucular vardır

👉 Yani pankreas bilinçli olarak kendini sindirmemek üzere tasarlanmıştır.

💥 Patofizyoloji – Olay Nerede Başlıyor?

Akut pankreatitte temel olay:

Otodigesyon

Hücresel düzeyde:

  • Zimojen granülleri
  • Lizozomal hidrolazlar

aynı ortamda buluşur (ko-lokalizasyon).

Burada kritik enzim:
👉 Cathepsin B

Cathepsin B:

  • Tripsinojeni → tripsine çevirir

Ve bu ilk kıvılcımdır 🔥

Tripsin aktive olunca:

  • Diğer tüm proenzimler zincirleme aktive olur
  • Pankreas kendi kendini sindirmeye başlar

📌 Sınav cümlesi:

“Akut pankreatitin patogenezindeki temel olay intrapankreatik tripsin aktivasyonudur.”

🌊 Lokal ve Sistemik Etkiler – Neden Öldürücü?

Lokal etkiler:

  • Lipaz → yağ nekrozu
  • Elastaz → damar hasarı
  • Enzimler → peripankreatik alanlara yayılır

Sonuç:

  • Ödem
  • Nekroz
  • Retroperitoneal sıvı sekestrasyonu
  •  
    1. boşluğa sıvı kaybı

Sistemik etkiler:

  • Sitokinler (TNF, PAF, lökotrienler)
  • Kompleman aktivasyonu
  • Kapiller permeabilite artışı

👉 ARDS, DIC, MOF gelişebilir ⚠️

🧨 Etiyoloji – SINAVIN EN SEVDİĞİ KISIM

En sık 3 neden:

  1. Safra taşları (%40–60) ⭐
  2. Alkol (%30–40) ⭐
  3. Hipertrigliseridemi (%7)

Bunu mutlaka sırayla bil.

🪨 Biliyer Pankreatit – Nasıl Oluyor?

En kabul gören mekanizma:

  • Taş → pankreatik kanal tıkanması
  • İntraduktal basınç artışı
  • Oddi sfinkteri geçici yetmezlik
  • Duodenal içerik + safra → pankreas kanalına reflü

📌 ALT–AST yüksekliği biliyer pankreatiti destekler.

🍺 Alkolik Pankreatit – İnce Nokta

Alkol:

  • Asiner hücre toksisitesi yapar
  • Nonoksidatif metabolizma → FAEE
  • Lizozom destabilizasyonu
  • Ko-lokalizasyonu kolaylaştırır

🧠 Yani:

Alkol, pankreasın kendi koruma mekanizmasını bozar.

💊 İlaçlar – EZBER KISMI (ama gelir!)

Kanıtlanmış yüksek olasılıklı ilaçlar:

  • Azatiyopürin ⭐
  • L-asparajinaz
  • Didanozin
  • Östrojen
  • Valproat

📌 80’den fazla ilaç tanımlanmıştır.

✅ Tanı – ALTIN KURAL (3 KRİTER)

Tanı için 3 kriterden en az 2’si gerekir:

  1. Tipik karın ağrısı
  2. Amilaz ve/veya lipaz > 3x NÜS
  3. BT / USG’de pankreatit bulguları

📌 2/3 veya 3/3 → akut pankreatit

Bu cümle sınavda aynen çıkar.

🔍 Ayırıcı Tanı – Neden Zor?

Akut pankreatit:

Pek çok akut batın tablosunu taklit eder.

Ayırıcı tanıda mutlaka düşün:

  • Akut kolesistit
  • Peptik ülser perforasyonu
  • Mezenter iskemi
  • İnf. duvar MI ⚠️
  • Aort diseksiyonu
  • Ektopik gebelik

😖 Klinik – Ağrı Nasıl?

  • Kardinal semptom (%95)
  • Şiddetli, sürekli
  • Kuşak tarzında
  • Bele, sırta yayılır
  • Öne eğilmekle azalır

📌 Peptik ülserden farkı:
Kusmakla ağrı azalmaz.

🧪 Laboratuvar – İnce Sorulan Yer

Amilaz:

  • 2–12 saatte yükselir
  • 5 günde normale döner
  • Spesifik değildir

Lipaz:

  • Daha spesifik ⭐
  • 8–14 günde normale döner

📌 Hipertrigliseridemide amilaz yalancı normal olabilir ← sınav klasiği

🖥️ Görüntüleme

  • USG: ilk basamak
  • Kontrastlı BT: en önemli test
    • İlk 48–72 saatte normal olabilir ⚠️
  • MRCP: koledok taşı için daha iyi

🧩 Sınıflama (Patolojik)

  • İnterstisyel (ödemli): %85–90
  • Nekrotizan: %10–15 ama mortalite yüksek

📊 Şiddet ve Prognoz

  • Ranson
  • APACHE II
  • Atlanta 2013
  • Balthazar BT skoru

📌 Atlanta:

  • Hafif
  • Orta
  • Şiddetli (persistan organ yetmezliği)

💉 Tedavi – İlk Müdahale

  • Enteral stop
  • Sıvı replasmanı (en kritik!)
  • Analjezi (meperidin tercih edilir)
  • Profilaktik antibiyotik YOK

🏁 ALTIN SINAV CÜMLESİ

Akut pankreatitte mortaliteyi belirleyen şey enzim düzeyi değil, organ yetmezliğidir.