Kapak
STUDY (Gastroenterolog Bakış Açısıyla – Detaylı, Sınav Uyumlu Anlatım)

Metabolik Karaciğer Hastalıkları

Yazar
Emrehan Yazıcı
— • — • 06.02.2026

METABOLİK KARACİĞER HASTALIKLARI

 

1. NAYKH (NAFLD) – Kavramsal Çerçeve

Non-Alkolik Yağlı Karaciğer Hastalığı (NAYKH / NAFLD),

Görüntüleme ve/veya histolojide %5’ten fazla hepatik yağlanmanın, metabolik risk faktörleriyle birlikte bulunmasıdır.

📌 Mutlaka akılda kalmalı:
NAFLD bir tanı değil, bir spektrumdur.

Hepatik Patoloji Spektrumu

  1. Basit steatoz
  2. NASH (Non-alkolik steatohepatit)
  3. Fibroz
  4. Siroz
  5. Hepatoselüler karsinom (HCC)

👉 Klinik olarak en kritik kırılma noktası: NASH gelişimi

2. NASH – Tanım ve Ayırt Edici Özellikler

NASH, alkol almayan bireylerde alkolik steatohepatite özgü histopatolojik bulguların görülmesidir.

Alkol sınırı (sınavda net sorulur):

  • Kadın: < 20 g/gün
  • Erkek: < 30 g/gün

Histopatolojik kriterler:

  • Makroveziküler steatoz (> %5)
  • Hepatosit balonlaşması
  • Lobüler inflamasyon (nötrofiller)
  • Zon 3 fibroz
  • Diğer karaciğer hastalıklarının dışlanması

📌 ALTIN SINAV NOKTASI:

Steatoz tek başına benign olabilir, NASH progresiftir.

3. NAYKH – Primer ve Sekonder Nedenler

Primer (en sık):

  • Obezite
  • Tip 2 DM
  • Hiperlipidemi
  • Metabolik sendrom

Sekonder (mutlaka dışlanmalı):

  • İlaçlar (östrojen, kortikosteroid, tamoksifen)
  • Total parenteral nutrisyon
  • Hızlı kilo kaybı
  • Malnütrisyon
  • Jejunal bypass
  • Wilson hastalığı
  • Kronik hepatit C

📌 Sınav refleksi:

“NAFLD tanısı koymadan önce sekonder nedenler dışlanmalıdır.”

4. Epidemiyoloji ve Doğal Seyir

  • Genel popülasyonda steatoz: %10–25
  • Obezlerde: %60–95
  • DM tip 2’de: %28–55
  • NASH gelişimi: %8–20
  • NASH → siroz: ~%10
  • NASH → progresif fibroz: %10–50

📌 Önemli:
Basit steatozda mortalite artışı yok, NASH’te vardır.

5. Patogenez – Two-Hit → Multi-Hit Teorisi

First hit:

  • İnsülin direnci
  • Hepatik yağ birikimi

Multi-hit:

  • Oksidatif stres
  • Sitokin dengesizliği
  • Mitokondriyal disfonksiyon
  • Endotoksinler
  • Genetik yatkınlık

📌 Sınavda “two-hit theory” artık klasik; güncel yaklaşım “multi-hit”tir.

6. Klinik Presentasyon

  • Çoğu hasta asemptomatik
  • Hafif–orta ALT/AST yüksekliği
  • ALT > AST (siroz gelişene kadar)
  • GGT hafif yüksek olabilir
  • Halsizlik, yorgunluk
  • Sağ üst kadran ağrısı
  • Hepatomegali

📌 AST/ALT >1 → ileri fibroz/siroz düşündürür.

7. NAYKH Tanısında Görüntüleme

Ultrasonografi

  • Sensitivite: %60
  • Spesifite: %93

BT

  • Sensitivite: %82
  • Spesifite: %95

MRG (en güçlü)

  • Sensitivite & spesifite: ~%95
  • LR+ en yüksek

📌 Sınav: En duyarlı yöntem → MRG

8. Fibroz Riskini Gösteren Faktörler

  • Yaş
  • Obezite
  • DM
  • HT
  • AST/ALT >1
  • ALT >2x
  • FIB-4 >1.3
  • Transient elastografi >8–9 kPa

📌 Biyopsi yerine noninvaziv skorlar ön planda.

9. NAYKH Tedavisi (Soru Garantili)

Temel yaklaşım:

  • Kilo kaybı (%7–10)
  • Egzersiz
  • Metabolik sendrom kontrolü

İlaçlar:

  • Pioglitazon
  • GLP-1 agonistleri (liraglutide)
  • Vitamin E (800 IU) – seçilmiş hastada

Deneysel:

  • THR-β agonistleri
  • Antioksidanlar

📌 Metformin karaciğer histolojisini düzeltmez.

WILSON HASTALIĞI

10. Wilson – Genetik ve Patofizyoloji

  • Otozomal resesif
  • ATP7B geni (13. kromozom)
  • Bakırın:
    • Safraya atılamaması
    • Seruloplazmine bağlanamaması

Sonuç:

  • Karaciğerde bakır birikimi
  • Serbest bakır → beyin, göz, kalp

11. Klinik Formlar

Hepatik:

  • Steatoz
  • Kronik hepatit
  • Siroz
  • Fulminan yetmezlik

Nöro:

  • Tremor
  • Distoni
  • Parkinsonizm
  • Psödobulbar bulgular

Göz:

  • Kayser–Fleischer halkası

📌 “Dev panda yüzü” MRI bulgusu patognomonik ama nadir (%15).

12. Wilson – Laboratuvar (Sınav Klasiği)

ParametreWilson
Seruloplazmin↓ (<20)
Serum total bakır
Serbest bakır
24s idrar bakırı↑ (>100)
Hepatik bakır↑↑

13. Wilson Tedavisi

  • d-Penisilamin
  • Trientine
  • Çinko
  • Karaciğer transplantasyonu
  • Aile taraması şart

HEMOKROMATOZ

14. Hemokromatoz – Temel Kavram

  • Demirin aşırı emilimi
  • En sık: HFE ilişkili (C282Y)

Patofizyoloji:

  • Hepcidin yetersizliği
  • GİS’ten artmış demir emilimi

15. Klinik Bulgular (Bronz Diyabet!)

  • Karaciğer hastalığı
  • DM
  • Kardiyomiyopati
  • Artropati
  • Hiperpigmentasyon

16. Laboratuvar (Soru Garantili)

  • Transferrin satürasyonu >%45
  • Ferritin ↑
  • Serum demiri ↑
  • TDBK ↓

📌 Tanıda ilk tarama testi: transferrin satürasyonu

17. Hemokromatoz Tedavisi

  • Flebotomi (1 ünite = 250 mg demir)
  • Hedef: Ferritin <50 ng/ml
  • Şelasyon (gerektiğinde)
  • Transplantasyon (ileri evre)

SINAV İÇİN ALTIN ÖZET

  • NAFLD = metabolik spektrum
  • NASH prognozu belirler
  • Fibroz riskini AST/ALT >1 gösterir
  • En duyarlı görüntüleme → MRG
  • Wilson → düşük seruloplazmin
  • Hemokromatoz → yüksek transferrin satürasyonu
  • Her iki hastalık multisistemiktir