Kapak
STUDY Çölyak Dersi

Gluten İle İlişkili Hastalıklar

Yazar
Emrehan Yazıcı
— • — • 29.01.2026

ÇÖLYAK HASTALIĞI 

1. Çölyak nasıl bir hastalıktır?

Çölyak hastalığı, genetik yatkınlığı olan bireylerde gluten alımı sonrası gelişen otoimmün bir enteropatidir.
Hedef organ proksimal ince barsak mukozasıdır.

  • Genetik yatkınlık + çevresel tetikleyici → immün yanıt
  • Sonuç: villöz atrofi + malabsorbsiyon

Temel üçlü:

  • Genetik yük (HLA-DQ2 / DQ8)
  • Gluten maruziyeti
  • İmmün aktivasyon

2. Genetik altyapı (sınav favorisi)

  • Olguların %95’inde HLA-DQ2 veya HLA-DQ8 pozitiftir
  •  
    1. derece akrabalarda risk: %5–10
  • Monozigot ikizlerde: %70

Kritik sınav bilgisi:
    HLA-DQ2 / DQ8 negatifliği çölyakı büyük ölçüde dışlar
(Yani negatif kestirim değeri çok yüksektir.)

3. Çevresel tetikleyici: Gluten

Gluten = tahıl depo proteinleri (özellikle prolaminler)

  • Buğday → gliadin
  • Arpa → hordein
  • Çavdar → secalin

Gluten “huzursuz molekül”dür:

  • Barsak epitelinde zonulin artışı
  • Sıkı bağlantıların bozulması
  • Artmış intestinal permeabilite
  • Antijenlerin lamina propriaya geçişi

4. Patogenez – mekanizmayı anlarsan soruyu kaçırmazsın

  1. Gluten peptidleri barsaktan geçer
  2. Doku transglutaminaz (tTG) ile deamidasyon
  3. Antijen sunumu (HLA-DQ2/DQ8)
  4. T hücre aktivasyonu
  5. Villöz atrofi + kript hiperplazisi
  6. Malabsorbsiyon

Buradan çıkan antikorlar:

  • Anti-tTG
  • Anti-endomisyum (EMA)
  • Anti-deamidated gliadin peptide (DGP)

5. Klinik tablo: “Binbir suratlı hastalık”

Gastrointestinal

  • Kronik diyare
  • Şişkinlik, karın ağrısı
  • Kilo kaybı
  • Steatore

Ekstraintestinal (sınav tuzağı)

  • Demir eksikliği anemisi
  • Osteopeni / osteoporoz
  • Transaminaz yüksekliği
  • Kısa boy, puberte gecikmesi
  • Nöropati, ataksi, epilepsi
  • Aftöz stomatit
  • Dermatitis herpetiformis

6. Dermatitis herpetiformis (özellikle sorulur)

  • Çölyak hastalığının deri varyantı
  • Ekstansör yüzlerde, kaşıntılı büllöz lezyonlar
  • Anti-TG3 antikoru pozitif
  • GFD’ye yanıt barsak bulgularına göre daha yavaş
  • Lenfoma riski artmıştır

7. Kimleri mutlaka taramalıyız?

  • Nedeni açıklanamayan kronik diyare
  • Malabsorbsiyon
  • Açıklanamayan demir / folat eksikliği
  • Osteoporoz
  • Nedensiz transaminaz yüksekliği
  • Çölyaklıların 1. derece akrabaları
  • Tip 1 DM, otoimmün tiroidit
  • Down, Turner sendromu
  • Nedensiz nörolojik bulgular

8. Tanı yaklaşımı (çoktan seçmeli klasik)

Seroloji (ilk adım)

  • IgA anti-tTG → birinci basamak
  • IgA EMA → doğrulayıcı
  • IgA DGP → yardımcı

     IgA eksikliği varsa IgG temelli testler kullanılır

Histoloji

  • Proksimal ince barsaktan biyopsi
  • Villöz atrofi + kript hiperplazisi + IEL artışı

Not: Tanı sırasında hasta glutensiz diyette OLMAMALI

9. Tedavi: Glutensiz diyet (ömür boyu)

  • Buğday, arpa, çavdar yasak
  • Başlangıçta yulaf önerilmez
  • Pirinç, mısır, patates serbest
  • Gizli gluten kaynakları mutlaka sorgulanır
  • Diyetisyen eğitimi şart

Tedavinin özü:
     İlaç yok, diyet tedavidir

10. Takip ve komplikasyonlar

  • Klinik + seroloji ile izlem
  • Yanıt yoksa:
    • Diyete uyum?
    • Laktoz intoleransı?
    • SIBO?
    • IBS?
    • Mikroskopik kolit?

Komplikasyonlar

  • Enteropatiye bağlı T-hücreli lenfoma (EATL)
  • İnce barsak kanseri
  • Genel malignite riski artışı

     MİNİ TEKRAR (son 2 dakikalık bakış)

  • HLA-DQ2/DQ8 negatif → çölyak çok zor
  • En sık antikor: IgA anti-tTG
  • En sık ekstraintestinal bulgu: demir eksikliği
  • Tedavi: ömür boyu glutensiz diyet
  • Dermatitis herpetiformis → anti-TG3